Comment la bactérie Borrelia échappe au système immunitaire

Il est désormais mondialement reconnu que la bactérie Borrelia possède des capacités de défense contre le système immunitaire de son hôte. Cela lui donne un avantage notable par rapport à d’autres bactéries moins évoluées.

Elle se déplace plus rapidement que les globules blancs

La bactérie Borrelia se déplace plutôt lentement dans les liquides. C’est pourquoi elle n’est pas souvent présente dans le sang.

Par contre, elle est extrêmement rapide (jusqu’à 2800 µm/min) dans les milieux à consistance de gels, dont les tissus conjonctifs qui entourent tous nos organes. Sa vitesse de déplacement y est de 10 à 100 fois supérieure à celle des globules blancs chargés de l’éliminer (30 µm/min au maximum) (polynucléaires neutrophiles et macrophages).

Elle se « camoufle »

La bactérie Borrelia est également capable de se camoufler de son hôte, en utilisant des molécules acceptées par le système immunitaire.

Elle est capable d’entrer à l’intérieur d’un lymphocyte et, lorsqu’elle en ressort, elle s’est couverte des antigènes de surface* du lymphocyte. En s’habillant avec les antigènes de surface propres aux cellules de son hôte,Borrelia ne peut plus être repérée par le système immunitaire et donc détruite.

* Antigènes de surface : molécules présentes à la surface des cellules, qui représentent leur « carte d’identité ». C’est grâce aux antigènes de surface que le système immunitaire reconnaît les cellules qui font partie de notre corps, et les distingue des cellules étrangères.

Par ailleurs, Borrelia utilise une protéine (Salp15) présente dans la salive de la tique pour faciliter l’invasion de l’ hôte vertébré. Le taux de cette protéine chez la tique est augmenté quand la tique est infectée, et les Borrelia se montrent capables (in vitro et in vivo) de s’enduire de cette protéine pour se protéger des lymphocytes (Rosa, 2005).

Elle détruit activement les lymphocytes

Lors de longues infections par Borrelia, après plusieurs mois ou années (borréliose chronique), le taux de certains lymphocytes diminue drastiquement. Il est probable que Borrelia tue activement ces lymphocytes, comme le virus du SIDA s’attaque à un type de lymphocytes, les T4.

Le taux normal des lymphocytes CD57 se situe entre 200 et 400/mm3 mais les malades atteints de maladie de Lyme chronique ont un taux souvent en-dessous de 60/mm3 voire moins. Seule la borréliose chronique fait baisser spécifiquement les lymphocytes CD57 (Dr Joseph Burrascano). Le dosage des CD57 est un excellent moyen de détecter une borréliose chronique.

Elle leurre le système immunitaire et l’amène à attaquer ses propres cellules

Les malades de Lyme sont sujets à des maladies auto-immunes, ou du moins à des symptômes évocateurs qui conduisent à des diagnostics de maladies auto-immunes : lupus érythémateux, polyarthrite rhumatoïde, sclérose en plaques, thyroïdite de Hashimoto, etc. D’ailleurs, Borrelia burgdorferi a été découverte en 1982, suite à une investigation à propos d’une épidémie d’arthrite rhumatoïde. Les mécanismes par lesquels Borrelia amène le système immunitaire à se tromper de cible et à attaquer les cellules propres à l’organisme sont encore en cours d’étude.

Bb-blebs-300x201« Blebs » de Borrelia burgdorferi (flèches)
Miklossy et al, 2008

Un mécanisme possible est la libération par les Borrelia de petites vésicules comprenant une membrane et des fragments d’ADN bactérien, appeléesliposomes, ou plus couramment « blebs ». Ces vésicules ont la faculté de pénétrer jusqu’au noyau des cellules de l’hôte, où l’ADN bactérien pourrait s’incorporer à l’ADN des cellules humaines. Cela ressemble beaucoup à ce qui se passe avec les virus.

Ces cellules recevant l’ADN bactérien sont appelées cellules « transfectées » plutôt qu’infectées, car elles ne contiennent pas des bactéries Borrelia entières mais seulement des fragments de leur ADN. Mais ces cellules transfectées deviendraient la cible de notre système immunitaire, puisqu’elles expriment des antigènes de surface de Borrelia (Lawrence et al. 1995). Ce pourrait être la cause de nombreux symptômes de la maladie de Lyme chronique et desphénomènes d’auto-immunité en particulier (Whitmire et Garon, 1993).

Elle provoque une inflammation disproportionnée

Borrelia amène le système immunitaire de son hôte à se tromper de cible, en larguant derrière elle des myriades de vésicules « leurres », exactement comme les leurres que les sous-marins lâchent derrière eux pour dévier les torpilles ennemies.

Les blebs (voir ci-dessus), avant de s’incorporer à d’autres cellules, sont également la cible du système immunitaire car leurs membranes contiennent des antigènes de surface (protéines) qui provoquent une intense réaction immunitaire ; les OSPA, B, et C (Outer Surface Protein). Comme ces blebs sont très nombreux, ils affolent le système immunitaire et sont en partie responsables de l’inflammation chronique des malades de Lyme, avec libération massive de cytokines inflammatoires. Mais pendant que le système immunitaire s’épuise à détruire ces blebs inoffensifs, les bactéries réelles se promènent dans les tissus conjonctifs sans être inquiétées…  (Whitmire et Garon, 1993).